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Orthodontie
En 1992, Egermark et Thilander (113) évaluèrent 402 enfants, divisés en 3 groupes d’âge (7, 11, 15 ans) afin de trouver une relation entre malocclusion et signes et symptômes de DTM. Puis 10 ans plus tard, on leur demanda de remplir un questionnaire. Chez le groupe des 7 ans, (maintenant de 17 à 21 ans), 190 sujets (76%) répondirent au questionnaire. Pour le groupe des 15 ans (aujourd’hui 25 ans), 103 sujets (84%) le complétèrent, et 83% de ceux-ci se présentèrent pour une évaluation clinique. Les sujets avec une histoire de traitement orthodontique avaient une prévalence moindre des symptômes de DTM (bruits articulaires inclus) que ceux sans traitements orthodontiques. Même si les différences étaient minces, c’était encore plus évident pour le groupe le plus âgé.
En 1995, McNamara, Seligman et Okeson (318) révisèrent la littérature en regard des intéractions possibles entre des facteurs morphologiques et fonctionnels qui semblaient affecter très peu les DTM. Ils ont trouvé que les béances antérieures, les surplombs horizontaux ˃ 6-7mm, les glissements de plus de 4mm, les occlusions croisées linguales unilatérales et plus de 5 dents postérieures absentes étaient les 5 facteurs les plus souvent associés à des DTM. Les 3 premiers étaient plus associés avec les arthropathies aux joints. Ils relevèrent qu’il n’y avait pas de risques plus élevés ou moindre de développer des DTM, orthodontie ou non, et peu importait la mécanique utilisée, extraction ou non. Donc ils conclurent que l’occlusion, et/ou l’orthodontie ne semblent pas avoir de lien ni en bien ni en mal avec l’occurrence des DTM. Des signes et symptômes de DTM arrivent chez des individus en santé et augmentent avec l’âge, particulièrement durant l’adolescence. Il s’agissait donc d’un phénomène arrivant naturellement.
En 1998, Luther (289,290) essaya de faire le point sur l’orthodontie et les DTM. Ses tableaux résumés des signes et symptômes avec ou sans orthodontie sont importants pour l’époque. Il précise que la définition même de DTM n’est pas acceptée universellement et que l’étiologie est encore incertaine et que l’étude parfaite est encore « à venir ». Il conclut que, basé sur l’évidence de la littérature disponible à l’époque, il semble que ni le fait d’être en malocclusion ni qu’elle soit traitée en orthodontie ou non, ne cause ou même soigne les DTM.
En 2000, Henrikson et Nilner (183) étudièrent les symptômes de DTM et maux de tête, longitudinalement, chez des adolescentes de malocclusion de classe II traitées orthodontiquement (62) comparées à un groupe de filles de malocclusion de classe II non traitées (58) et à un groupe de filles en occlusion normale (60) et le besoin ou non de traitement stomatognatique. Après 2 ans, le groupe de classe II non traité avait des symptômes plus sévères que les 2 autres groupes. Dans le groupe traité, la prévalence des symptômes avait diminué sur les 2 années. La prévalence des symptômes était toujours moindre dans le groupe normal que dans les 2 autres groupes. Le besoin d’un traitement stomatognatique dans l’échantillon au complet était de 13%. Les résultats démontrèrent que les traitements orthodontiques n’ont pas augmenté le risque de DTM.
En 2003, Egermark, Magnusson et Carlsson (112) firent un suivi 20 ans plus tard de leur recherche de 1992 (113). Après 20 ans, 320 sujets retracés (85%) sur 402 originalement, ont complété un questionnaire pour DTM. Les sujets avec malocclusion, sur une longue période, rapportèrent plus de symptômes de DTM, et un index de dysfonction plus élevé que les sujets sans malocclusion. Ils ne rencontrèrent pas de différence significative dans la prévalence des signes et symptômes entre les sujets traités ou non orthodontiquement. Les corrélations entre les signes et symptômes de DTM et les différentes malocclusions étaient faibles sauf pour les occlusions croisées et la force d’occlusion latérale qui étaient statistiquement significative. Ce suivi de 20 ans supporte l’opinion qu’il n’y a pas un facteur d’occlusion unique d’importance majeure dans le développement d’un DTM mais que le glissement latéral et l’occlusion croisée unilatérale peuvent présenter un facteur de risque. De plus, les sujets avec un historique de traitement orthodontique ne sont pas plus à risque de développer un DTM plus tard dans la vie que la population en générale.
En 2005, Egermark et collègues (110) reprirent la même recherche en s’intéressant surtout aux patients qui avaient été traités orthodontiquement. Ils arrivèrent aux mêmes conclusions en plus d’avoir trouvé qu’environ 1% de leur échantillon avait besoin annuellement de soins pour DTM.
En 2006, Kinzinger et collègues (236,237) étudièrent les effets d’un traitement orthodontique avec appareil orthodontique fonctionnel fixe chez 20 patients (11m, 9f) à l’aide d’un suivi de 4 IRM à des points définis dans le temps. Ils utilisèrent 2 types d’appareil orthopédique fonctionnel fixe, soit l’appareil d’avancement mandibulaire fonctionnel (FMA) (17) et le Herbst (3). Les âges étaient de 12 à 25 ans avec un âge moyen de 16 ans, la durée du traitement fut de 6 à 10 mois, moyenne de 7.3 mois. Ils voulaient savoir leurs effets sur la condition condyle-fosse de l’ATM. L’analyse métrique fut effectuée sur les tranches centrales de la vue sagittale de la position du condyle en bouche fermée. Pour évaluer la position du condyle dans la fosse, la largeur des espaces du joint fut mesurée. Pour compenser pour les variations individuelles de la dimension des condyles, un « joint space Index » fut calculé. Le déplacement du condyle dans la fosse fut mesuré dans les dimensions verticale et caudale, puis informatisé. Les résultats indiquaient qu’après l’adoption de la position thérapeutique, les condyles furent déplacés de la position centrée dans la fosse vers la position ventrale et caudale. À la fin du traitement, ils retournèrent à leur position originale. Il n’y avait pas de différence significative avec les variables du départ dans la largeur des espaces antérieur ou postérieur du joint. Ils conclurent donc que pour les patients qui reçoivent ce genre d’appareil orthopédique fixe, le retour à une relation condyle-fosse physiologique arrive bilatéralement dans la région des joints. Leur étude suggéra donc que l’occlusion ainsi améliorée n’était pas achevée au prix d’un changement non-physiologique dans les joints et tous les patients atteignirent une neutroclusion. Ils notèrent ainsi que les joints qui étaient déplacés antérieurement pré -traitement, présentaient significativement une position améliorée (8 joints). Aucun disque n’a été négativement affecté.
En 2007, Mohlin et collègues (336) révisèrent la littérature en regard des TMD en relation avec la malocclusion et les traitements orthodontiques. Ils révisèrent les bases de données Medline et Cochrane de 1966 à 2005. Ils trouvèrent qu’il y avait une association entre certaines malocclusions et les TMD dans quelques études mais que la majorité des études ne pouvaient prouver cela par des associations cliniquement et statistiquement significatives. DTM ne pouvait être relié à aucun type précis de malocclusion et aucun ne supportait la croyance qu’un traitement orthodontique pouvait être la cause d’un DTM. Des variations individuelles évidentes de signes et symptômes de TMD sur un long terme, mettant plutôt l’emphase sur la difficulté d’établir un facteur de risque de DTM entre malocclusion et ce, de façon statistiquement significative. Une réduction des signes et symptômes de TMD entre l’adolescence et l’âge adulte débutant a été démontrée dans des recherches récentes longitudinales. Ils ont aussi classifié les recherches de peu de valeur à plus de valeur scientifique.
En 2008, Macfarlane, Mohlin et collègues (266) ont étudié une cohorte sur 20 ans de problèmes de DTM et l’effet à long terme des traitements orthodontiques réalisés. Cette étude prospective, effectuée au Royaume-Uni en 1981 (début des cas), incluait 1018 enfants de 11 à 12 ans. Les suivis eurent lieu en 1984 (n=792), en 1989 (n=456) et en 2000 (n=337). La prévalence des TMD augmenta du départ 3.2% avant traitement à 17.6% à l’âge 19-20 ans et diminua par la suite à 9.9% à l’âge 30-31 ans. La prévalence des TMD était plus élevée chez les femmes à tous les suivis sauf au départ, puis le ratio fut généralement 2 pour 1, mais les femmes avec une meilleure estime de soi semblait développer beaucoup moins de TMD. Il n’y avait pas d’association entre le traitement orthodontique et le début de nouveaux DTM mais la persistance des DTM déjà présents restait élevée dans les suivis. Le seul prédicteur significatif d’un DTM chez les adultes de 30-31 ans était le sexe féminin (8fpour 1h à cet âge) et DTM à l’adolescence. Ils conclurent que les traitements orthodontiques ne causent ni ne préviennent les TMD.
En 2009, Gupta et collègues (161) étudièrent la distribution du stress dans l’ATM après une protraction mandibulaire avec l’utilisation d’un modèle 3D informatisé appelé « Finite Element ». Ils utilisèrent un articulé construit avec un avancement mandibulaire de 5mm et de 4mm d’ouverture 2mm et 6mm (position verticale). Analyse par IRM. Les résultats démontrèrent que ces stress de tension (tensile stress) migraient plus postérieurement sur la tête des condyles à mesure que la hauteur des articulés augmentait. Le joint dans l’ensemble démontrait une charge augmentée quand l’ouverture verticale augmentait. Ils conclurent donc que la construction d’un articulé plus en hauteur pourrait avoir un des patrons de stress plus favorable sur le joint lors d’un avancement mandibulaire, ainsi améliorer la réponse condylaire des appareils fonctionnels. On doit maintenant essayer sur des modèles animaux et humains pour trouver des applications cliniques à ces trouvailles.
En 2010, Gebeille-Chauty et collègues (140) firent une revue de littérature pour comprendre si oui ou non le traitement orthodontique pouvait créer des TMD. Ils conclurent que si des traitements orthodontiques ne peuvent être considérés comme des facteurs étio -pathogéniques avérés des DTM, il n’existe pas, à l’inverse, d’arguments scientifiques permettant de justifier l’indication de traitements orthodontiques dans le seul but de traiter les DTM.
En 2013, Ma et collègues (291) ont étudié les changements aux joints temporo-mandibulaires après une thérapie d’avancement mandibulaire par un activateur, avec IRM. Il s’agissait de 24 patients (11f, 13g) qui portèrent une activateur pour 1 an, 12 à 14h/jr; tous les patients étaient dans leur pic de croissance (puberté). Des IRM et céphalomètres pré et post-activation ont été mesurés. En général, la hauteur condylaire a montré (méthode de calcul de Kinzinger et le transfert au plan Frankfort horizontal décrit par Nebbe) une augmentation significative (de 0.5 à 2mm) et l’angle de l’éminence, lui, a diminué significativement aussi (-0.71). La longueur des disques pré et post-traitement n’a pas changé. Un léger avancement significatif de la position condylaire sagittale fut noté. Un mouvement vers l’arrière, significatif, du disque dans la position sagittale fut aussi observé (moyenne de 0.6mm). Leurs conclusions furent que le disque n’est pas altéré par la thérapie de l’activateur; il semblerait possible qu’un remodelage adaptif incluant une fosse glénoïde plus profonde et une hauteur condylaire augmentée, soit perçu après le traitement.
En 2014, Shrivastava, Gupta et collègues (482) évaluèrent cette fois la distribution du stress sur leur « Finite Element 3D» en fonction de l’avancement horizontal cette fois. L’ouverture verticale de l’articulé était constant de 5mm et 3 avancements horizontaux de 0, 5, 7.5mm furent évalués. Les stress de tension dans l’aspect postéro-supérieur de la tête des condyles et sur l’aspect postérieur de la fosse glénoïde migrèrent postérieurement avec l’augmentation de l’avancement horizontal. La localisation des stress de tension changeait sur la tête du condyle et dans la fosse lorsqu’ils passaient de l’articulé de 5 à 7mm. Cette étude indiqua que plus les articulés de l’avancement horizontal sont importants, moins cela semble favorable aux stress des joints. L’application clinique nécessiterait maintenant des études sur des modèles animaux.
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ORTHODONTIE
(110) Egermark I, Carlsson GE, Magnusson T. A prospective longterm study of signs and symptoms of temporomandibular disorders in patients who have received orthodontic treatment in childhood. Angle Orthod 2005; 75(4): 645-50.
(112) Egermark I, Magnusson T, Carlsson GE. A Twenty-year follow-up of signs and sympstoms of temporomandibular disorders and malocclusions in subjects with and without orthodontic treatment in childhood. Angle Orthod 2003; 73(2): 109-115.
(113) Egermark I, Thilander B. Craniomandibular disorders with special reference to orthodontic treatment: an evaluation from childhood to adulthood. Am J Orthod Dentofacial Orthop 1992; 101:28-34.
(140) Gebeile-Chauty S, Robin O, Messaoudi Y, Aknin JJ. Le traitement orthodontique peut-il générer des algies et/ou dysfonctionnements articulaires ou musculaires (ADAM)? Une revue de la litt/rature. Orthod Fr. 2010; 81:85-93.
(161) Gupta A, Hazarey PV, Kharbanda OP, Kohli VS and Gunhal A. Stress distribution in the temporomandibular joint after mandibular protraction: A 3-dimensional finite element study. Part 2. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2009; 135:749-56.
(183) Henrikson T, Nilner M. Temporomandibular disorders and the need for stomatognathic treatment in orthodontically treated and untreated girls. Eur J Orthod 2000; 22:283-292.
(236) Kinzinger GSM, Roth A, Gülden N, Bücker A, Diedrich PR. Effects of orthodontic treatment with fixed functional orthopaedic appliances on the condyle-fossa relationship in the temporomandibular joint: a magnetic resonance imaging study (Part I). Dentomaxillofacial Radiology Sep 2006; 35(5):339-346.
(237) Kinzinger GSM, Roth A, Gülden N, Bücker A, Diedrich PR. Effects of orthodontic treatment with fixed functional orthopaedic appliances on the disc-condyle relationship in the temporomandibular joint: a magnetic resonance imaging study (Part II). Dentomaxillofacial Radiology Sep 2006; 35(5):347-356.
(289) Luther F. Orthodontics and the temporomandibular joint: where are we now? Part. 1. Orthodontic treatment and temporomandibular disorders. Angle Orthod 1998a; 68(4):295-304.
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(291) Ma X, Fang B, Dai Q, Xia Y, Mao L, Jiang L. Temporomandibular Joint Changes after Activator Appliance Therapy: A Prospective Magnetic Resonance Imaging Study. Journal of Craniofacial Surgery July 2013; 24(4):1184-1189.
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(318) Mc Namara JA, Seligman DA, Okeson JP. Occlusion, orthodontic treatment and temporomandibular disorders: a review. J Orofac pain 1995; 9(1):73-90.
(336) Mohlin B, Axelsson S, Paulin G, Pietila T, Mondemark L, Brattstrom V, Hansen K, Holm AK. TMD in Relation to Malocclusion and Orthodontic Treatment. Angle Orthodontist 2007; 77:3.
(482) Shrivastava A, Hazarey PV, Kharbanda OP, Gupta A. Stress distribution in the temporomandibular joint after mandibular protraction: A three-dimensional finite element study. Angle Orthodontist March 2015; 85(2):196-205.
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